Paciente masculino de 60 años, quien consulta a la emergencia del hospital por presentar dolor torácico, opresivo, irradiado a las extremidades superiores, acompañado de sudoración y dificultad para respirar de aproximadamente 12 horas de evolución. Además refiere haber presentado un episodio de vómito.

El paciente con antecedentes de hipertensión arterial tratada con micardis, ningún antecedente de isquemía cardíaca u otra comorbilidad. Comenta que la muerte de su esposa fue hace 1 semana y se siente devastado.

Al examen físico paciente s/v P/A 100/60 Fc 89 Fr 22 SO2 90%. Paciente diaforético, ansioso, pálido, con signos de distrés respiratorio. Cardio pulmonarmente con buena entrada de aire bilateral, corazón ritmico sincrónico con el pulso. S1, S2, desdoble del segundo ruido a la inspiración.

Se realiza controles de laboratorios:

Enzimas cardiacas (troponina I, mioglobina, CK, CK-MB) objetivándose su elevación.

En el electrocardiograma (ECG) y ecocardiograma se objetivan alteraciones compatibles con infarto agudo de miocardio extenso de localización anterior (Figura1).

Se realiza cateterismo urgente en el que no se objetiva alteración alguna en las arterias coronarias junto con una intensa depresión de la contractilidad en el ventrículo izquierdo (Figura 2). La evolución clínica del paciente fue favorable, resolviéndose la disfunción ventricular izquierda en las dos semanas siguientes.

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• Infarto agudo al miocardío antero septal
• Infarto agudo al miocardio posterior
• Síndrome de Stock Adams
• ‘Síndrome de Takotsubo (SST)
• Insuficiencia cardíaca
• Espaso coronario por cocaina

El síndrome de Takot subo es una forma de disfunción ventricular reversible de causa no coronaria, que suele simular un IAM con SDST. El electrocardiograma, ecocardiograma, angiografía y ventriculografía son los métodos diagnósticos de elección para este síndrome y se caracteriza por mostrar en la ventriculografía un balonamiento apical del ventrículo izquierdo, con hallazgos normales en la coronariografía. En general suele tener un muy buen pronóstico con baja tasa de recurrencia, a diferencia del IAM, aunque tienden a manejarse de manera similar. Sin embargo, debido a que ambos poseen diferente etiopatogenia, además de las complicaciones derivadas de su uso, los fibrinolíticos no estarían indicados. Si bien se reconoce la importancia de la sospecha clínica de este síndrome, faltan estudios epidemiológicos nacionales que caractericen a la población de riesgo, determinen su incidencia y permitan evaluar el impacto real de éste en el área de la salud.

La etiopatogenia del STT es desconocida, pero existen teorías basadas en los principales hallazgos clínicos, de laboratorio, imagenológicos e histopatológicos que sugieren el rol cardiotóxico de las catecolaminas circulantes, en el desarrollo de un atontamiento miocárdico transitorio que explicaría el cuadro. Se piensa que esta descarga catecolaminérgica podría gatillarse en relación a un evento estresante, el cual se ha postulado como un desencadenante común de este síndrome.

La alta incidencia del STT en mujeres postmenopáusicas, ha hecho sugerir que la reducción de los niveles de estrógenos circulantes, pudiese participar en la patogenia de esta miocardiopatía.