Caso interesante Julio 2012

Paciente masculino de 20 años de edad que acude a la emergencia de un Hospital Público por presentar fiebre y odinofagia. Se evalúa al paciente y se egresa con tratamiento por una amigdalitis aguda. Acude nuevamente a la emergencia de dicho hospital, dos semanas después por empeoramiento de su cuadro amigdalar; persistiendo la fiebre y presentando además adenopatías cervicales y dolor en hemiabdomen superior sin historia de traumatismo de inicio súbito 24 horas antes.

Laboratorios de ingreso:

– Química sanguínea: glucosa 120 mg/dL, urea 35 mg/dL, creatinina 1,20 mg/dL, GOT 58 U/L, GPT 59 U/L, amilasa 71 U/L, sodio 141.9 mmol/L, potasio 4.60 mmol/L, cloro 110 mmol/L

– Hemograma: leucocitos 7500 (Neutrófilos 34´7 %, Linfocitos 50´4 %, Monocitos 13´4 % Eosinófilos 0´9 %, Basófilos 0´6%), Hemoglobina (Hb) 15´6 g/dl, Hematocrito (hto) 47,6 %, presencia de linfocitos estimulados.

– Serología: Anticuerpos anti-Epstein Barr, VCA, inmunoglobulina (Ig) M negativo, Anticuerpos anti- Epstein Barr, inmunoglobulina (Ig) G negativo, Anticuerpos anti-toxoplasma, inmunoglobulina (Ig) M <0´200 (negativo), Anticuerpos anti-citomegalovirus, inmunoglobulina (Ig) M 0´269 (negativo), VHA (Ig) M negativo. Gota gruesa negativa.

Descenso progresivo del hematocrito y la hemoglobina en los controles seriados, hasta una cifra de hemoglobina a las 48 horas de 8.2 que, a pesar de mantenerse estable el paciente, obliga a la transfusión de hemoderivados y a tomar una actitud quirúrgica…..

En la intervención se halló una rotura esplénica de cara postero-inferior de 6 cm que afectaba prácticamente todo el borde inferior, así como otro desgarro anterior en la zona del hilio esplénico, cubierto por un gran hematoma subcapsular y 3000 cc de hemoperitoneo.

En la anatomía patológica se observó un bazo con hiperplasia folicular, pulpa roja con marcada congestión y un infiltrado inflamatorio constituido principalmente por inmunoblastos.

Serología a las cuatro semanas de la intervención: Anticuerpos anti-Epstein Barr VCA inmunoglobulina (Ig) M positivo, Anticuerpos anti-Epstein Barr VCA inmunoglobulina (Ig) G positivo.

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¿Cuál es tu diagnóstico?

  1. Infección post estreptococo
  2. Ruptura de bazo espontánea por mononucleosis
  3. Malaria
  4. Traumatismo
  5. Ruptura ideopática

La mononucleosis infecciosa es una infección vírica autolimitada, común en adolescentes y jóvenes adultos causada por el virus Epstein-Barr. Su mortalidad global es de un 0,1 % 1, y la rotura espontánea del bazo una de sus complicaciones más graves (0,1-0,5%) , con una mortalidad del 30% de los casos, debido a la dificultad de su diagnóstico.El diagnóstico se confirma mediante la prueba serológica de Paul-Bunnel que permite la detección de anticuerpos heterófilos (IgM) para el virus Epstein Barr, y el diagnóstico de sospecha se realiza por la presencia de leucocitosis, con la presencia en sangre periférica de formas atípicas de linfocitos o linfocitos activados (30%), y en algunos casos monocitos. Puede existir trombopenia en un 50% de los pacientes y la alteración de la función hepática es bastante común (90%) 3.

La esplenomegalia es común y clínicamente apreciable, pero asintomática en la mitad de los pacientes, y observable radiológicamente en casi el 100% de los pacientes. La rotura esplénica es poco frecuente (0,1-0,5%) pero puede tener un desenlace fatal, con una mortalidad del 30%. La literatura divide la rotura esplénica en el curso de una mononucleosis infecciosa en espontánea y traumática. Los criterios para considerarla espontánea se describieron por Orloff y Peskin que incluían la no existencia de una historia de traumatismo previo. Debe incluirse dentro de la etiología traumática la secundaria a una exploración abdominal poco cuidadosa.

Criterios para definir Ruptura Esplénica Espontánea en la Mononucleosis Infecciosa.

No historia de traumatismo reciente. Evidencia hematológica y serológica de Mononucleosis Infecciosa. Sintomatología clínica reciente de Mononucleosis Infecciosa. Evidencia histológica esplénica de Mononucleosis Infecciosa.

La etiopatogenia de la rotura espontánea de bazo es desconocida, aunque se describen en la literatura dos factores que pueden influir en ella, como son, por una parte un incremento de la presión portal por una maniobra de Valsalva y por otra la compresión del bazo contra el diafragma o la pared abdominal durante la tos, el vómito o la defecación, lo que normalmente se considera asociada a traumatismos mínimos sobre el hemi abdomen izquierdo. También se describe que la rotura se produce durante la segunda o tercera semana de la enfermedad, que es cuando se producen cambios histológicos en el bazo, con infiltración del parénquima esplénico con linfocitos resultantes de la fragmentación de la cápsula esplénica y que por lo tanto lo predispone a la rotura.

El diagnóstico de rotura espontánea de bazo es también difícil por la estabilidad clínica del paciente y la escasez de síntomas abdominales o de diagnóstico de la infección vírica. El dolor abdominal en la mononucleosis infecciosa se presenta sólo en un 1-2% de los pacientes, especialmente en niños pequeños, incluso cuando se acompaña de esplenomegalia sin embargo aparece en más del 90% de pacientes con hemorragia esplénica. Suelen presentar dolor en hipocondrio derecho o izquierdo y la mitad pueden presentar dolor irradiado al hombro izquierdo (signo de Kehr).

El tratamiento recomendado, a pesar de ser controvertido, es el conservador, mediante reposo absoluto y controles seriados analíticos y radiológicos hasta su normalización, debido al riesgo de infecciones tras la esplenectomía. Actualmente también se propone, como tratamiento alternativo a la cirugía y en pacientes hemodinámicamente estables, la embolización de la arteria esplénica aunque se haya producido la rotura esplénica en el curso de una infección por mononucleosis. Se reserva la esplenectomía para aquellos casos de inestabilidad hemodinámica, descenso de la hemoglobina que precise transfusión sanguínea, o por el deterioro de las sucesivas imágenes radiológicas del bazo que indiquen complicaciones en la evolución de la rotura esplénica como aumento del hematoma esplénico, desestructuración de la morfología del bazo, o abscesificación del infarto esplénico.

La observación inicial en pacientes hemodinámicamente estables con mononucleosis infecciosa y rotura espontánea de bazo está aconsejada. El tratamiento conservador con reposo absoluto y controles radiológicos está indicado siempre y cuando la evolución sea correcta. La embolización selectiva de la arteria esplénica es una alternativa al tratamiento quirúrgico en pacientes estabilizados, pero la esplenectomía será el tratamiento de elección cuando se produzca deterioro de los signos vitales del paciente, requerimientos de transfusión sanguínea y/ o expansión del hematoma a través de la ultrasonografía o el TAC abdominal.

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