Enfermedad de Binswagner
Es un tipo de encefalopatía como potencial causante de la demencia. Fue descrito por primera vez por Binswagner en 1894. Dicho cuadro fue descrito en pacientes que presentaban un subtipo de arterio esclerosis cerebral. Estos pacientes presentan una pérdida difusa asimétrica de la sustancia blanca con gliosis, debida a una enfermedad de pequeñas arteriolas. El curso clínico se caracteriza por un deterioro intlectual lentamente progresivo que se inicia en la sexta década de la vida asociado a crisis convulsiva y a eventos de tipo accidente vascular encefálico. En la patología se ve extensa atrofia de la sustancia blanca predominantemente en una distribución periventricular témporo occipital, respetando los ganglios basales y el manto cortical. Binswanger, sugirió que la atrofia de la sustancia blanca se debía a deficiencia vascular causada por arterioesclerosis. Posteriormente se observó que la sustancia blanca tenía degeneración focal y proliferación glial. En las décadas siguientes muchos otros autores describieron pacientes con clínica y patología similar y enfatizaron la presencia de infartos lacunares y corticales, sugiriendo el nombre de encefalopatía arterioesclerotica subcortical. Se descubrió la hipertensión arterial como principal factor predisponente y por último se volcó el interés a correlacionar la clínica.
La incidencia de la enfermedad de Binswagner se correlaciona con los hallazgos radiológicos, los cuales van entre 1 y 5% en los pacientes ancianos, aumentando en relación a la edad, la hipertensión arterial y la severidad de la enfermedad cerebrovascular.
Los hallazgos patológicos son los más característicos de la enfermedad. Existen infartos lacunares en prácticamente todos los casos, comprometiendo sustancia blanca de cápsula interna, centro semi-oval, ganglios basales y ocasionalmente de cerebelo. Se ven varias áreas confluentes en sustancia blanca de menor consistencia y aspecto granular. Estas áreas son esparcidas y relativamente simétricas comprometiendo más frecuentemente la sustancia blanca occipital y periventricular. La distribución microscópica y severidad de los cambios no son homogéneos. En zonas que están levemente afectadas pueden ser solamente edema de la vaina de mielina. En lesiones más avanzadas es más prominente la pérdida de mielina y de oligodendrocitos. En los extremos de ésta existen zonas de rarefacción de sustancia blanca o cavitación con áreas microquísticas de infarto diseminada con gliosis astrocítica. Las fibras subcorticales de asociación (o fibras en U) están siempre respetadas siendo esto una característica distintiva de esta afección.
La diltación de los ventrículos laterales está presente en más del 90%. En pacientes estudiados desde su inicio impresiona que el cuerno occipital se dilata en forma más precoz o más que los cuernos anteriores, siendo probablemente un reflejo del grado o distribución de la pérdida de la sustancia blanca periventricular. Generalmente se presenta en aquellos pacientes con más años de duración de la enfermedad lo que hace pensar que se asocia a estados más severos de esta leucoencefalopatía.
El tratamiento es principalmente preventivo y consiste en la detección temprana y control adecuado de la hipertensión arterial.
