La enfermedad de Graves-Basedow es una tiroiditis autoinmune de etiología desconocida, que estimula la glándula tiroides, y es la causa de tirotoxicosis más común. Se caracteriza por hiperplasia difusa de la glándula tiroides resultando en un bocio e hiperfunción de la glándula o hipertiroidismo. La enfermedad recibe el nombre del médico irlandés Robert James Graves por sus descripciones en 1835 y Karl Adolph von Basedow por sus reportes en 1840.

La enfermedad de Graves es la causa del 60 al 80% de todas las tiroxicosis, la incidencia varía según la ingesta del yodo (se aumenta con un alto consumo de yodo). Se produce en un 2% de las mujeres y en los hombres la incidencia es diez veces menor, es la causa más común de hipertiroidismo en personas jóvenes; apareciendo, por lo general, en personas en un rango de edad de entre los 20 y 50 años de edad.

Causado por las TSI (inmunoglobulinas estimuladoras de tiroides) dirigidas contra el TSH-R (receptor para la hormona estimuladora de tiroides). En estos pacientes coexisten otras respuestas autoinmunitarias por lo que no existe una correlación directa entre los valores de la TSI y las hormonas tiroideas. Las manifestaciones extratiroideas de la enfermedad de Graves—oftalmopatía y dermopatía—se deben a la activación de la mediación inmunológica de los fibroblastos en músculos extraoculares y la piel con acumulación de glucosaminoglucanos, lo que da lugar a acumulación de agua y edema. La activación de los fibroblastos esta causada por citoquinas (IFN-γ, factor de necrosis tumoral, IL-1) derivados de macrófagos y células así como infiltraciones locales.

La retracción palpebral se debe a la hiperreactividad del simpático. En la enfermedad de Graves se asocia a la oftalmopatía de Graves (o oftalmopatía asociada a tiroides, ya que el 10% de los pacientes con oftamolpatía no padecen de esta enfermedad). Las primeras manifestaciones oftálmicas suelen ser sensación de arena en los ojos, molestias oculares y lagrimeo excesivo. Un tercio de los pacientes tiene proptosis, que se detecta mejor visualizando la esclerótica entre el borde inferior del iris y el párpado inferior, con los ojos en posición primaria.

Esta enfermedad se trata con fármacos que reducen la producción de hormona tiroidea, tiroxina, iodo radiactivo, o con tiroidectomía. En general los fármacos de elección son: (1) PTU (propiltiuracilo): Fármaco que inhibe la producción de hormonas tiroideas, así como el paso de T4 a T3 en la periferia y (2) Propanolol: Que es un b-bloqueador, indicado para el control de la actividad adrenérgica (temblores, sudoración, etc). Los factores dietéticos con la presencia de disruptores hormonales como el abuso de cafeína y ciertos residuos de pesticidas contribuyen como promotores del cuadro. Otros factores dietéticos están en revisión. Los factores psicosomáticos están a menudo involucrados como se ve con frecuencia en pacientes después de traumas psíquicos severos que culminan con el síndrome.